<div dir="ltr"><div class="gmail_quote gmail_quote_container"><div dir="ltr"><div style="text-align:center">\<img src="cid:ii_mfo8yc771" alt="iigb logo 2.PNG" width="365" height="56" style="margin-right:0px"></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif" size="6"><b>Audrey Le Gouellec</b></font></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif"><b>Univ. Grenoble Alpes, CHU Grenoble Alpes, CNRS, TIMC Lab, Grenoble, France</b></font></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif"><br></font></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif">Dr Audrey Le Gouellec is an associate professor and hospital practitioner in the Department of Biochemistry at the School of Medicine, Université Grenoble Alpes, CNRS, France. Her research focuses on host–pathogen interactions, microbial adaptation, and the role of metabolism and microbiota in infectious diseases. She heads the GEMELI mass spectrometry metabolomics platform, serves as President of the French-speaking Metabolomics and Fluxomics Network (Réseau Francophone de Métabolomique et Fluxomique, RFMF), and is Deputy Director of the ED ISCE doctoral school. Combining metabolomics with multi-omics and clinical data, she investigates how pathogens adapt during chronic infections and how these mechanisms may inform new therapeutic strategies.</font></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif"><br></font></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif"></font></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif" size="4" color="#073763"><b>Towards a holistic approach to studying host–pathogen interactions and medical applications</b></font></div><div style="text-align:center"><font face="georgia, serif"><br></font></div><p style="text-align:center;direction:ltr;line-height:1.2;margin-top:0.5pt;margin-right:48.8pt;margin-bottom:0px"><font face="georgia, serif"><span style="font-size:12pt;color:black"><b>       Date:</b> Friday, March 6</span></font></p><p style="text-align:center;direction:ltr;line-height:1.2;margin-top:0.5pt;margin-right:48.8pt;margin-bottom:0px"><span style="font-size:12pt;color:black"><font face="georgia, serif"><b>          Time:</b> 12:00 pm-1:00pm</font></span></p><p style="text-align:center;direction:ltr;line-height:1.2;margin-top:0.5pt;margin-right:48.8pt;margin-bottom:0px"><font face="georgia, serif"><b style="color:black;font-size:12pt">             Location: </b><span style="color:black;font-size:12pt">Genomics Auditorium 1102</span></font></p><p style="text-align:center;direction:ltr;line-height:1.2;margin-top:0.5pt;margin-right:48.8pt;margin-bottom:0px"><span style="font-size:12pt;color:black"><font face="georgia, serif"><br></font></span></p><p style="direction:ltr;text-align:center;line-height:1.2;margin-top:0px;margin-right:48.8pt;margin-bottom:0px"><span style="color:black"><b><font face="georgia, serif" size="4">Abstract:</font></b></span></p><font face="georgia, serif" size="4">Host–pathogen interactions are increasingly understood as dynamic ecosystems shaped not only by microbes and host responses, but also by metabolism and the surrounding microbiota. In cystic fibrosis (CF), chronic lung infection by Pseudomonas aeruginosa provides a powerful model to study pathoadaptation over time. Using untargeted LC-HRMS/MS metabolomics combined with clinical, phenotypic, genomic, and transcriptomic data, we investigated longitudinal P. aeruginosa isolates from CF patients to identify convergent metabolic adaptations associated with virulence. Our results revealed three major metabotypes, with polyamines—particularly spermidine—emerging as key discriminant metabolites linked to virulence traits and to instability in lung function. Follow-up functional analyses showed that spermidine biosynthesis is tightly regulated through complementary pathways and directly contributes to cytotoxicity and expression of virulence-associated mechanisms. Beyond bacterial adaptation, our work also highlights the importance of considering the broader microbiota and host metabolic context in CF exacerbations. Altogether, these findings support a more holistic approach to host–pathogen interactions, positioning polyamine metabolism as both a biomarker of pathogenic adaptation and a promising therapeutic target to disarm rather than kill pathogens.</font></div></div><div dir="ltr" class="gmail_signature" data-smartmail="gmail_signature"><div dir="ltr"></div></div></div>